Setembro Roxo: por que nunca tivemos tantos motivos para falar sobre Alzheimer com esperança

Durante muito tempo, falar sobre doença de Alzheimer significava falar principalmente sobre perdas: de memória, de autonomia, de habilidades e, progressivamente, da capacidade de realizar atividades que fizeram parte de uma vida inteira.

Quando me formei neurologista, esse cenário era muito diferente do que temos hoje. O diagnóstico ainda era predominantemente clínico, muitas vezes baseado na exclusão de outras causas, e os medicamentos disponíveis tinham como principal objetivo aliviar sintomas. Não conseguíamos confirmar com a mesma precisão a presença da biologia da doença em vida e tampouco tínhamos tratamentos capazes de modificar sua evolução.

Isso mudou. E mudou muito.

O Alzheimer continua sendo uma doença neurodegenerativa progressiva e ainda não temos uma cura. Mas hoje conseguimos identificar com muito mais precisão a sua biologia, temos tratamentos capazes de retardar a progressão em pacientes selecionados e entendemos cada vez melhor que parte do risco de desenvolver demência pode ser modificada ao longo da vida.

Por isso, neste Setembro Roxo, mês dedicado à conscientização sobre a doença de Alzheimer, eu gostaria aqui de reconhecer o quanto já avançamos e para onde estamos indo.

Prevenção deixou de ser apenas uma recomendação genérica

Um dos avanços mais importantes aconteceu antes mesmo do diagnóstico.

A Comissão Lancet de 2024 reuniu as melhores evidências disponíveis e identificou 14 fatores de risco potencialmente modificáveis para demência ao longo da vida: menor escolaridade, perda auditiva, colesterol LDL elevado, depressão, traumatismo craniano, sedentarismo, diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, obesidade, consumo excessivo de álcool, isolamento social, poluição do ar e perda visual não tratada.

Na estimativa global da Comissão, esses fatores, em conjunto, estão associados a aproximadamente 45% dos casos de demência potencialmente preveníveis ou postergáveis em nível populacional.

E, quando olhamos para o Brasil, esse número pode ser ainda maior.

Uma análise recente baseada em quase 10 mil participantes do ELSI-Brasil estimou uma fração atribuível populacional de 59,5% para esses mesmos 14 fatores. No nosso país, menor escolaridade, perda visual não tratada e depressão na meia-idade estiveram entre os fatores com maior impacto estimado.

Isso não significa que controlar todos esses fatores garanta que uma pessoa nunca desenvolverá Alzheimer. Genética, idade e outros mecanismos biológicos continuam tendo papel importante.

Significa algo diferente e muito relevante: existe uma parcela considerável do risco de demência sobre a qual podemos agir. E as evidências não pararam na Lancet.

Em 2025, o estudo clínico U.S. POINTER acompanhou mais de 2 mil adultos mais velhos com maior risco de declínio cognitivo. Uma intervenção estruturada envolvendo atividade física, alimentação saudável, estímulo cognitivo e social e acompanhamento de fatores cardiovasculares produziu maior benefício na cognição global ao longo de dois anos do que uma intervenção de menor intensidade e autoguiada.

Prevenção, portanto, não é uma promessa de risco zero. É uma estratégia baseada em evidências para aumentar nossas chances de envelhecer com um cérebro mais saudável.

Hoje conseguimos enxergar a biologia do Alzheimer em vida

Outra transformação aconteceu no próprio diagnóstico.

Durante décadas, o diagnóstico definitivo da doença de Alzheimer só era possível pela demonstração das alterações neuropatológicas após a morte. Isso começou a mudar com o desenvolvimento dos biomarcadores.

Primeiro, a análise do líquido cefalorraquidiano passou a permitir a identificação de alterações relacionadas à beta-amiloide e à proteína tau. Depois, exames de imagem como o PET amiloide e, mais recentemente, o PET tau permitiram visualizar aspectos da patologia da doença no cérebro.

Foi uma mudança de paradigma: deixamos de depender exclusivamente dos sintomas para começar a identificar a biologia da doença de Alzheimer em vida.

Agora estamos entrando em uma nova etapa dessa transformação: os biomarcadores sanguíneos.

Proteínas como a p-tau217 vêm demonstrando elevada capacidade de identificar a presença de patologia relacionada ao Alzheimer por meio de uma simples coleta de sangue.

Em maio de 2025, a FDA autorizou nos Estados Unidos o primeiro teste sanguíneo destinado a auxiliar no diagnóstico da doença de Alzheimer: o Lumipulse G pTau217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio, indicado para adultos a partir de 55 anos com sinais e sintomas de comprometimento cognitivo.

E esse avanço já começou a chegar ao Brasil.

Em setembro de 2026, a Anvisa concedeu autorização de mercado ao Lumipulse G pTau 217 Plasma, ensaio sanguíneo automatizado para dosagem de p-tau217. A autorização regulatória não significa que o exame esteja imediatamente disponível em todos os laboratórios, mas representa um passo importante para sua incorporação à prática clínica brasileira.

É provável que, nos próximos anos, o diagnóstico biológico do Alzheimer se torne progressivamente mais simples e acessível.

Isso não transforma o exame de sangue em um teste de rastreamento para qualquer pessoa. Biomarcadores precisam ser interpretados dentro do contexto clínico, especialmente em pessoas com sintomas cognitivos, e por profissionais capacitados para compreender seus resultados e suas limitações.

Mas existe uma razão adicional para buscarmos diagnósticos cada vez mais precoces e precisos: pela primeira vez, saber exatamente qual doença está por trás dos sintomas pode mudar também as possibilidades de tratamento.

Já temos tratamentos capazes de modificar a evolução da doença Essa talvez seja uma das maiores mudanças dos últimos anos.

Durante décadas, os medicamentos disponíveis para Alzheimer eram essencialmente sintomáticos. Eles continuam tendo papel importante, mas não atuam diretamente sobre um dos processos biológicos centrais da doença.

Hoje isso já não é mais verdade. Os anticorpos monoclonais anti-amiloide inauguraram uma nova era de terapias modificadoras da doença.

Lecanemabe e donanemabe atuam sobre formas da beta-amiloide e demonstraram, em estudos clínicos, capacidade de reduzir a carga amiloide cerebral e retardar o declínio cognitivo e funcional em pacientes selecionados com doença de Alzheimer em fase inicial.

Eles não curam a doença. Não recuperam tudo aquilo que já foi perdido. Também não são indicados para todos os pacientes e exigem uma seleção cuidadosa, confirmação da patologia amiloide e monitoramento de possíveis efeitos adversos, especialmente as alterações de imagem relacionadas à amiloide, conhecidas como ARIA.

Mas existe uma diferença fundamental entre tratar apenas sintomas e interferir na velocidade de progressão da doença.

Em estudos com donanemabe, por exemplo, alguns grupos apresentaram redução de aproximadamente 35% na velocidade de progressão clínica. Em uma análise dos pacientes com menor carga de tau, cerca de 47% dos tratados permaneceram sem piora no CDR-SB após um ano, comparados a 29% daqueles que receberam placebo.

Na prática, estamos começando a falar em algo que durante muito tempo não conseguíamos oferecer: tempo.

Mais tempo antes de determinadas perdas. Mais tempo de autonomia. Mais tempo preservando funções importantes da vida cotidiana.

No Brasil, o donanemabe recebeu registro da Anvisa em abril de 2025 e o lecanemabe em dezembro do mesmo ano, ambos para pacientes selecionados em fases iniciais da doença.

Ainda existem desafios importantes de custo, infraestrutura, acesso, seleção de pacientes e monitoramento. Mas a mudança científica já aconteceu.

E esses medicamentos são apenas o começo. Talvez seja justamente isso que torne o momento atual tão interessante. A pesquisa em Alzheimer deixou de apostar todas as fichas em uma única hipótese.

Em 2026, havia 158 medicamentos em desenvolvimento clínico para doença de Alzheimer, e quase três quartos eram terapias direcionadas a mecanismos da doença com o objetivo de modificar sua progressão.

Além da beta-amiloide, existem pesquisas direcionadas à proteína tau, neuroinflamação e sistema imune, função sináptica e neuroproteção, metabolismo e bioenergética cerebral, mecanismos vasculares, estresse oxidativo, APOE e metabolismo lipídico, proteostase, neurogênese, eixo intestino-cérebro e outros alvos biológicos.

Isso provavelmente nos aproxima de uma visão diferente do tratamento do Alzheimer.

O futuro não será encontrar um medicamento capaz de resolver toda a doença, mas, sim, compreender cada vez melhor qual mecanismo está predominando, em qual paciente e em qual momento da doença, para então combinar estratégias diferentes.

E algumas ideias que pareciam ficção científica já estão sendo testadas

Um exemplo interessante surgiu em 2025.

Pesquisadores utilizaram nanopartículas bioativas em modelos animais de Alzheimer com uma estratégia diferente: em vez de atuar diretamente sobre os neurônios, buscaram restaurar mecanismos relacionados à barreira hematoencefálica e à vasculatura cerebral, favorecendo a eliminação de beta-amiloide.

Após apenas três doses, houve rápida redução da beta-amiloide cerebral. Em um dos experimentos, meses depois do tratamento, animais tratados apresentaram recuperação comportamental importante. É um resultado fascinante, mas ainda experimental.

O estudo foi realizado em camundongos. Não sabemos se a estratégia será segura ou eficaz em seres humanos e, portanto, não podemos falar em reversão do Alzheimer em pessoas. Mas talvez o aspecto mais interessante desse estudo nem seja o resultado em si. É perceber quantos caminhos diferentes estamos começando a explorar.

O futuro do Alzheimer provavelmente não será uma única descoberta

Se compararmos o que tínhamos há dez ou quinze anos com o que temos hoje, a mudança é enorme.

Saímos de um cenário baseado predominantemente em diagnóstico clínico e tratamento sintomático para uma era em que conseguimos identificar a biologia da doença em vida, medir seus biomarcadores, reduzir significativamente a carga amiloide cerebral e, em pacientes selecionados, retardar sua progressão.

Ao mesmo tempo, aprendemos que cuidar do cérebro não começa quando a memória falha.

Começa décadas antes.

O próximo desafio talvez seja tão importante quanto as próprias descobertas científicas: fazer com que elas cheguem às pessoas.

Precisamos de biomarcadores mais acessíveis, tratamentos mais simples, seguros e economicamente viáveis e estratégias capazes de abordar não apenas a amiloide, mas a complexidade biológica de cada paciente.

E precisamos de algo que nenhuma tecnologia substitui: perceber cedo que alguma coisa mudou.

Alterações de memória, linguagem, orientação, comportamento ou capacidade de realizar atividades habituais não deveriam ser automaticamente atribuídas ao envelhecimento.

A percepção da própria pessoa e, muitas vezes, de quem convive com ela pode ser o primeiro passo para procurar avaliação com profissionais capacitados, investigar corretamente a causa e chegar a um diagnóstico preciso enquanto ainda existe uma janela maior para intervenção.

A esperança no Alzheimer mudou de significado. Ainda não encontramos a cura, mas pela primeira vez em muito tempo, a história da doença de Alzheimer está sendo reescrita enquanto nós a acompanhamos.

Prevenir o que for possível prevenir.

Identificar mais cedo.

Diagnosticar com precisão.

Tratar aquilo que já conseguimos tratar.

E continuar avançando sobre aquilo que ainda não conseguimos.

Há alguns anos, diante de um diagnóstico de Alzheimer, tínhamos muito menos respostas.

Hoje ainda existem perguntas difíceis.

A diferença é que, finalmente, algumas dessas respostas começaram a mudar o futuro dos pacientes.

Essa é mensagem mais importante que quero deixar neste Setembro Roxo:

o Alzheimer ainda não tem cura, mas já não é mais a mesma doença que sabíamos tratar há dez anos.